TMAO: Das fehlende Puzzleteil zwischen Mikrobiom und Herz-Kreislauf-Erkrankungen? Part 1
In der Präventivmedizin rückt ein Molekül immer stärker in den Fokus: Trimethylamin-N-Oxid (TMAO).
Es verbindet drei zentrale Faktoren unserer Gesundheit:
- Ernährung
- Darmmikrobiom
- Gefässgesundheit
Aktuelle Forschung deutet darauf hin, dass TMAO nicht nur ein Biomarker, sondern möglicherweise ein aktiver Treiber vaskulärer Erkrankungen sein könnte.
Wie TMAO zur Atherosklerose beitragen kann
Mehrere Mechanismen werden diskutiert:
1️ Cholesterin-Akkumulation: TMAO hemmt den reversen Cholesterintransport und fördert die Bildung von Schaumzellen.
2️ Entzündungsaktivierung: Es triggert inflammatorische Prozesse im Endothel, ein zentraler Schritt bei Atherosklerose.
3️ Prothrombotischer Effekt: TMAO erhöht die Reaktivität der Thrombozyten und kann damit das Risiko für Gefässverschlüsse steigern.
4️ Oxidativer Stress Die endotheliale Funktion wird beeinträchtigt und die Gefässelastizität reduziert.
Woher kommt TMAO?
TMAO entsteht über einen zweistufigen Prozess:
1. Darmbakterien wandeln Cholin und L-Carnitin in Trimethylamin (TMA) um
2. In der Leber wird TMA zu TMAO oxidiert
Hauptquellen der Vorstufen sind:
- rotes Fleisch
- Eier
- einige Energydrinks
Interessant: Menschen mit überwiegend pflanzlicher Ernährung scheinen ein Mikrobiom zu besitzen, das deutlich weniger TMAO produziert.
Ernährung als therapeutischer Hebel Der TMAO-Spiegel ist stark modifizierbar:
- weniger rotes Fleisch und Eier
- mehr Ballaststoffe und Präbiotika
- Fokus auf pflanzliche Proteinquellen
Kann man TMAO messen?
Ja, TMAO lässt sich im Blut (Plasma/Serum) bestimmen, meist über Massenspektrometrie. Aktuell wird der Marker jedoch vor allem in der Forschung und spezialisierten Präventionsprogrammen genutzt und ist noch kein etablierter Routineparameter in kardiologischen Leitlinien.
Medizinisches Fazit
- Für effektive kardiovaskuläre Prävention reicht es nicht aus, nur LDL zu betrachten.
- Das Darmmikrobiom fungiert als metabolisches Organ, das über unsere Ernährung beeinflusst, ob eher pro- oder anti-atherogene Stoffwechselprodukte entstehen.
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